À l’heure actuelle, une nouvelle étude menée par des scientifiques de l’Albert Einstein College of Medicine aux États-Unis montre que la guerre moléculaire entre le virus Ebola et les chauves-souris pour la survie a commencé il y a au moins 25 millions d’années.Cette découverte pourrait révéler le virus Ebola caché. facteur biologique des espèces de chauves-souris du virus et comment les chauves-souris transmettent le virus aux humains.
“Nous savons par des recherches antérieures que le virus Ebola se propage à travers la surface de la glycoprotéine se fixe à la cellule hôte NPC1, permettant l’infection virale de la cellule hôte. En même temps, nous avons découvert comment les chauves-souris se défendent contre l’infection par le virus Ebola et comment le virus Ebola continue évoluer pour vaincre la résistance des chauves-souris.”
On pense que l’infection humaine par Ebola est due au contact d’une personne avec des animaux sauvages porteurs d’Ebola, l’un des filovirus, selon le Dr Dye Prior, contrairement au VIH ou à la grippe, le virus Ebola peut éclater chez un hôte latent. Mais nous ne savons pas comment le virus Ebola commence à agir chez l’hôte.
Pour en savoir plus, Chandran et ses collègues ont exposé quatre types de cellules de chauve-souris africaines à plusieurs filovirus, dont Ebola, et ont montré qu’un seul type de chauve-souris était immunisé contre l’infection par Ebola.L’espèce de chauve-souris est la chauve-souris frugivore africaine. Le Dr Edland a déclaré: “Nous avons cartographié la résistance à un seul changement d’acide aminé dans le gène NPC1 de la chauve-souris africaine à fruits jaunes, un petit changement qui empêche Ebola de se lier au récepteur NPC1.”
Les chercheurs ont découvert qu’un seul changement d’acide aminé à la surface de la glycoprotéine du virus Ebola surmontera la résistance à l’infection cellulaire chez les roussettes jaunes d’Afrique. Infecter les hôtes avec des récepteurs.
Fait intéressant, certains filovirus non Ebola capables d’infecter tous les types de chauves-souris testées, y compris les chauves-souris frugivores africaines, ont développé des changements d’acides aminés qui permettent au virus Ebola mutant d’infecter les cellules de chauves-souris frugivores africaines, de sorte qu’ils n’ont aucun problème à se lier à différents récepteurs NPC1.
Le Dr Chandran a noté que certains changements génétiques dans les séquences de glycoprotéines de filovirus peuvent avoir évolué progressivement pour contrer les changements dans la séquence NPC1 de l’hôte de la chauve-souris. L’équipe a ensuite analysé le gène NPC1 chez 13 espèces de chauves-souris et a découvert que certains des récepteurs NPC1 auxquels le virus Ebola se fixe évoluaient rapidement chez les chauves-souris, plus rapidement que chez les humains et d’autres hôtes primates.
Les chercheurs pensent que cette évolution rapide est probablement due à une “course aux armements” évolutive à long terme entre les chauves-souris et les filovirus. Combien de temps durera cette “course aux armements” évolutive entre les chauves-souris et les filovirus ? Le Dr Chandran a déclaré que nous avions trouvé un segment génétique d’un filovirus dans des parties du génome de la chauve-souris datant de 25 millions d’années.
